Возбудитель гепатита д

Содержание

Стронгилоидоз — заболевание, вызванное паразитами Strongyloides stercoralis, кишечная угрица, которые относятся к отряду круглых червей. Реже, заболевание может быть вызвано гельминтом стронгилоидес фуелеборни. Эта редкая болезнь, которое чаще всего встречается в странах, расположенных в субтропических и тропических климатических зонах.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Паразит способен обитать в человеческом теле ни один год, но симптомы стронгилоидоза могут и не проявляться. Лишь в отдельных случаях, если у зараженного ослаблена иммунная система, заболевание даст о себе знать. Клиническая картина проявится незамедлительно.

загрузка...

Стронгилоидоз весьма опасная болезнь. Смертность составляет порядка 60-85% случаев из числа всех заболевших.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Как происходит заражение?

Стронгилоидоз — болезнь, распространенная в тропиках и субтропиках, поэтому если вы проживаете или часто путешествуете в этих регионах, следует знать как предупредить заболевание. Процесс заражения происходит следующим образом:

  • Личинки, возбудителя заболевания, проникают в человеческий организм через кожу, не имеющую повреждений. Чаще всего паразит внедряется через ступни ног.
  • Попав в кровь, личинка движется к легким, после чего проникает в трахею, а затем в глотку.
  • В процессе заглатывания, личинки паразита, попадает в систему желудочно-кишечного тракта, где и происходит развитие стронгилоида во взрослую особь.
  • Попав в органы ЖКТ, паразиты развиваются и начинают размножаться, после чего со временем начинают проявляться симптомы.

Возможность самозаражения, усугубляет течение заболевания, поэтому болезнь длится долгий период.

Заразится стронгилоидозом можно несколькими способами:

  1. Личинка круглого червя Strongyloides, может попасть в организм, сквозь неповрежденную кожу ног, если человек ходит босиком по земле. Любой контакт с почвой может стать причиной заражения.
  2. Употребление в пищу немытых овощей, фруктов и ягод, которые контактировали с почвой, зараженной паразитом.
  3. Встречались случаи, когда паразитом заражался ребенок в утробе матери, больной стронгилоидозом.

Симптомы тропического заболевания

Болезнь может проявляться различными симптомами. Медики разделяют их на несколько групп:

  • . Зараженный паразитом человек имеет болевые ощущения в области живота, которые сопровождаются вздутием. Нередко возникает понос со слизью. Он может сменяться запорами.
  • Кожные. В том месте, где паразит проник сквозь кожу в организм, появляется сыпь и воспаление. Возникает сильное раздражение и зуд.
  • Легочные. У больного появляется одышка и кашель. Возможно повышение температуры.

Стронгилоидоз распространенный, сопровождается поражением всего организма (почки, печень, сердце, поджелудочная железа, мозг и т. д.). Эта болезнь может стать причиной возникновения гепатита и менингита.

На начальной стадии, выявить заболевание крайне сложно, так как в этот период симптомы не проявляются. Но у человека с ослабленной иммунной системой гельминт размножается и паразитирует в организме, поражая внутренние органы один за одним. После чего начинают проявляться главные признаки заражения. Основной симптом — появление специфической сыпи в виде волдырей, в месте проникновения паразита. Высыпания обильные и распространяются очень быстро по поверхности эпидермиса, вызывая сильнейший зуд.

Способы диагностики

Диагностировать заболевание сложно, так как на первоначальном этапе, нет выраженных симптомов. Клиническая картина размыта, а жалобы больного имеют обобщенный характер. Пациент ощущает, что с ним что-то происходит, но отчетливо не понимает, что именно.

Сложность диагностировать болезнь, состоит в том, что в человеческом организме присутствует малое количество паразитов вызывающих это заболевание. Личинки выводятся с каловыми массами, но их также незначительное количество из-за чего затрудняется диагностика.

Для выявления стронгилоидоза используют такие виды диагностики:

  • микроскопия каловых масс;
  • анализ иммуноферментальный;
  • биопсия аспирационная;
  • иммунофлюоресцентная реакция;
  • цепная реакция полимеризации;
  • обследование методом Бермана;
  • культуральные исследования каловых масс на кровяном агаре.

Для диагностики заболевания, пациенту следует обратиться к инфекционисту, так как именно он определит какие анализы необходимо сдать на выявление паразита и назначит лечение по результатам исследования. Как правило, для исследований, больной сдает анализ крови и кала. Если возбудитель стронгилоидоза есть в организме пациента, лаборант выявит в каловых массах взрослых особей и их личинки. Кровь покажет есть ли в ее составе антитела к паразиту. Для диагностики стронгилоидоза, может быть назначена аспирационная биопсия.

загрузка...

Лечение и профилактика заболевания

Паразит Strongyloides stercoralis — вызывает редкое, но довольно опасное заболевание — стронгилоидоз. Для того чтобы выявить его и произвести эффективное лечение, следует обратиться за квалифицированной помощью к инфекционисту.

Лечение

Если после проведения всех диагностических мероприятий, был поставлен диагноз — стронгилоидоз, врач назначит медикаментозное лечение в виде антипаразитарных препаратов, таких как:

  • Мектизан;
  • Тиабендазол.

Так как болезнь сопровождается кожными аллергическими реакциями, назначают противоаллергенные препараты, которые снимут отечность и устранят зуд. Лечение проводится исключительно в стационаре.

При форме заболевания, которая сопровождается поражением многочисленных органов, пациенту приписывают инфузионную терапию. Она поможет снять интоксикацию, вызванную жизнедеятельностью паразита, и поддержит работоспособность внутренних органов, которые были поражены.

Когда 2-х недельный курс медикаментозного лечения пройден, пациенту снова нужно сдать анализы. Даже если паразиты не были обнаружены в повторном исследовании, эту процедуру необходимо проводить 1 раз в 4 недели на протяжении 3-х месяцев, что позволит исключить повторную инвазию.

Профилактические меры

Чтобы исключить возможность заболеть стронгилоидозом, следует проводить профилактику.

  1. как можно тщательней.
  2. Исключить контакт с почвой. Не следует ходить босиком по земле, так как паразит, чаще всего проникает через кожные покровы стоп.
  3. Гигиена. Соблюдение элементарных правил личной гигиены, позволит избежать заражения.
  4. Метод Бермана. Такое обследование, следует периодически проходить тем людям, которые связаны с земельными работами. Сюда можно отнести такие профессии, как шахтеры, фермеры, землекопы и т. д.
  5. Санитарная обработка домашних помещений, дворовых туалетов, мест общественного пользования.
  6. Изоляция зараженного человека от здоровых людей. Размещение в стационар инфекционного отделения.

Осложнения и последствия

В случае если заболевание было вовремя диагностировано и пролечено, то негативных последствий не будет. Если же болезнь перешла в более тяжелую форму, происходит поражение различных органов и систем организма, которые перерастают в хронические. Наиболее опасная ситуация, если у пациента слабый иммунитет.

К осложнениям можно отнести:

  • Проблемы ЖКТ. Желчные протоки закупориваются, возможно возникновение аппендицита, гепатита и перитонита. Плохая проходимость кишечника.
  • Болезни системы дыхания. Перерастание пневмонии, плеврита. Аллергические реакции, спровоцированные жизнедеятельностью паразитов, приводят к появлению бронхиальной астмы и обструктивным бронхитам. В худшем варианте — возможно легочное кровотечение и дыхательная недостаточность.
  • Кожные проявления. Сыпь на кожных покровах и крапивница.
  • Неврологические проблемы. Абсцесс мозга и развитие менингита.

Стронгилоидоз — опасная болезнь, вызванная паразитом, имеющая длительное течение. Соблюдение личной гигиены и проведение профилактических мер, помогут избежать заражения.

  • Bactefort
  • Аскариды
  • Другие паразиты
  • Другие паразиты (бактерии)
  • Лямблии
  • Описторхоз
  • Острицы
  • Паразиты у животных
  • Препараты от паразитов
  • Разное
  • Трихомониаз
  • Хламидиоз
  • Цепень

Все о гепатите D

  • Вирус гепатита Д. Микробиология
  • Эпидемиология гепатита Д
  • Патогенез заболевания
  • Клинические симптомы гепатита D
  • Диагностика
  • Лечение и профилактика гепатита Д

Гепатит Д (дельта-гепатит) является строго антропонозной вирусной инфекцией. Вирус гепатита Д циркулирует только в человеческой популяции. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, находящийся в острой или в хронической стадии заболевания, фактором передачи является кровь.

Обязательным условием развития Д-инфекции является наличие в организме больного вирусов гепатита В, находящихся в стадии репликации, так как возбудитель гепатита Д (HDV) не способен к самостоятельной репликации. Для этого процесса он использует белок вируса гепатита В (HBV). Лица, имеющие антитела против вирусов гепатит В, гепатитом Д не заболевают. Моноинфекция HDV невозможна.

Вакцинация против гепатита В защищает от гепатита Д. Заражение человека может происходить при одновременном инфицировании двумя вирусами (коинфекция) или при суперинфекции лиц-носителей HВsAg. При коинфекции заболевание заканчивается выздоровлением. При суперинфекции заболевание часто принимает хроническое течение с ранним развитием цирроза печени (40% и более у детей и 60 — 80% взрослых). Гепатит Д распространен повсеместно. По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

Вирус гепатита Д. Микробиология

Вирус гепатита Д самый необычный среди других вирусов.

  • Он является единственным представителем семейства сателлитов (спутников), поражающий человека и животных.
  • Отличается неспособностью самостоятельно формировать белки, необходимые для репликации.
  • Оказывает прямое цитопатическое (разрушающее) действие на печеночные клетки.

История открытия

Впервые антигены вируса гепатита Д (дельта-антигены) были обнаружены М. Rizеtto с соавторами в 1977 году в ядрах печеночных клеток (гепатоцитах) у больных с крайне тяжелым течением гепатита В во время вспышки заболевания в Южной Европе с применением метода иммунофлюоресценции.

Таксономия возбудителя

Возбудителем дельта гепатита является РНК-содержащий гепатотропный вироид — дефектный, несовершенный вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae.

Строение

Вирионы дельта-вируса имеют округлую форму, диаметр составляет 28 — 43 нм. Снаружи вирус окружен суперкапсидной оболочкой, содержащей HBs-антиген. В центре (сердцевине) находится однонитевая РНК и 2 дельта-антигена (Dag).

Геном вируса

Геном вируса Д представлен однонитевой кольцевой молекулой РНК, состоящей из 1700 нуклеотидов. Геном чрезвычайно мал, что объясняет его дефектность — неспособность к самостоятельной репликации. Роль «помощника» играет вирус гепатита В.

Репродукция

Репликация дельта-вирусов происходит в ядрах печеночных клеток только в присутствии вирусов гепатита В, которые обеспечивают его белками поверхностной оболочки — HbsAg.

HbsAg способствует проникновению HDV в гепатоциты, так как сами вирионы не способны это делать из-за недостатка рге-S1 и рге-S2 пептидов.

Антигенная структура

В РНК дельта-вируса закодирован антиген — вирус-пецифический полипептид HDAg (собственный антиген нуклеокапсида), состоящий из 2-х белков: p27 (Dag-Large) и p24 (Dag-Small). Дельта-антигены не проявляются в нужной мере на поверхности печеночных клеток и участия в реакциях Т-клеточного иммунитета не принимают.

Для образования внешней оболочки возбудители используют HBs-антиген. HDAg появляется в ядрах печеночных клеток в конце инкубационного периода и сохраняется в течение всей острой фазы заболевания. Обнаружить антиген достаточно сложно. Методика его выявления применяется только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела против вирусов HDV не оказывают надлежащее действие.

Культивирование

Процесс культивирования вируса в настоящее время находится в стадии разработки. В лабораторных условиях заболевание воспроизводится на шимпанзе и североамериканских лесных сурках.

Устойчивость

Вирус гепатита Д проявляет высокую устойчивость к факторам внешней среды — нагреванию, замораживанию, оттаиванию, воздействию кислот, ферментов гликозидаз и нуклеаз. Легко разрушаются протеазами и щелочами.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

к содержанию ↑

Эпидемиология гепатита Д

Гепатит Д опасен тем, что при инфицировании у лиц, имеющих в сыворотке крови HbsAg, заболевание принимает тяжелое течение, отмечается высокая частота хронизации заболевания и развития цирроза печени. Заболеть гепатитом Д может любой человек в любой точке земного шара, не имеющий в крови антитела против HBsAg. Заболевание протекает в виде отдельных вспышек. Инфицируются в основном лица молодого возраста, передача инфекция у которых осуществляется контактным (половым) путем. Эпидемиология гепатита Д сходна с таковой при гепатите В.

Распространение заболевания

По оценкам ВОЗ в мире насчитывается около 25 млн. человек, которые инфицированы одновременно двумя вирусами.

  • Более 20% носителей HbsAg и 60% лиц с хроническим гепатитом (высокая распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Нигер, Кения, Центрально-африканская республика), Венесуэле, Южной Италии, Румынии и в Южных районах Молдовы.
  • 10 — 19% носителей HbsAg и 30 — 60% лиц с хроническим гепатитом (средняя распространенность) регистрируется в некоторых странах Африки (Сомали, Нигерия, Бурунди и Уганда), в Калифорнии (США), В России (Тува и Якутия).
  • 3 — 9% носителей HbsAg и 10 — 30% лиц с хроническим гепатитом (низкая распространенность) регистрируется в Эфиопии, Либерии, США, Эстонии, Литве, Латвии и Европейской части России.
  • 2 % носителей HbsAg и 10% лиц с хроническим гепатитом (очень низкая распространенность) регистрируется в странах Центральной и Северной Европы, Японии, Китае, Уругвае, Чили, Аргентине, Австралии и южной части Бразилии.

Резервуар и источник инфекции

Резервуаром и источником инфекции является человек с острой или хронической формой инфекции, как с манифестным, так и субклиническим (бессимптомным) течением заболевания. Вирус гепатита Д передается только с кровью. Контактный механизм передачи возбудителей является основным. Для инфицирования требуется достаточно большая концентрация дельта-вирусов.

Как передается гепатит Д

Дельта-вирусы передаются искусственными (при лечебно-диагностических процедурах, внутривенном введении наркотиков, тату и др.) и естественными (контактным, половым, вертикальным) путями.

Присутствие в крови HbsAg — обязательное условие развития дельта-гепатита.

  • Посттртансфузионный гепатит Д в настоящее время регистрируется редко, причиной чему является повсеместное тестирование крови доноров на наличие HbsAg.
  • Половой путь распространения инфекции реализуется часто при гомо- и гетеросексуальных связях. При этом наиболее часто имеет место суперинфекция. В группе риска находятся гомосексуалисты и проститутки.
  • Вертикальный путь передачи инфекции (от матери к ребенку) регистрируется редко. Дельта-вирусы проникают через плаценту к плоду и заражают его. От инфицированной матери заражаются новорожденные. Доказано, что с молоком матери возбудители не передаются.
  • Регистрируются случаи передачи инфекции в быту через микротравмы и при сексуальных контактах.
  • Имеет место передача вирусов гепатита Д при медицинских манипуляциях с использованием недостаточно эффективно обработанных шприцов, игл и многочисленных медицинских инструментов.
  • Случаи заражения отмечаются у пациентов отделений гемодиализа и при переливании крови и ее компонентов.
  • Вирусы передаются при пересадке тканей и органов.
  • Передача инфекции отмечается при внутривенном введении наркотиков, нанесении татуировок, пирсинга, прокалывании ушей и иглоукалывании.
  • Не отрицается факт передачи инфекции от кровососущих насекомых.

Коинфекция (одновременное заражение вирусами В и Д) чаще встречается у шприцевых наркоманов и при массивных трансфузиях. Суперинфекция (инфицирование носителей HbsAg) отмечается при парентеральном и половом путях передачи гепатита Д.

Факторы и группы риска

Беспорядочные половые связи, наркомания, профессиональный контакт, гемотрансфузии, гемодиализ — обстоятельства, которые способствуют распространению инфекции. В группу риска входят гомосексуалисты и проститутки, наркоманы, медицинские работники, пациенты гемодиализа, больные гемофилией. В 40% случаев установить источник заражения не удается.

к содержанию ↑

Патогенез заболевания

При инфицировании вирусами гепатита В и Д возбудители быстро проникают в ядра гепатоцитов. Поражение печеночной клетки вирусами гепатита В происходит не в результате прямого цитопатогенного действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Вирусы гепатита Д оказывают на клетку прямое повреждающее действие.

В результате сочетанной инфекции заболевание протекает тяжело и длительно.

Клинически сочетание 2-х инфекций протекает в 2-х вариантах:

  • При одновременном заражении вирусами обоих видов (коинфекция) заболевание обычно протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. При этом размножение HDV подавляет репликацию HВV.
  • При заражении вирусом Д больного, в крови которого присутствует HbsAg (суперинфекция), заболевание протекает тяжело, часто регистрируются фульминантные формы с летальным исходом. Отмечается высокая частота хронизации патологического процесса и развития цирроза печени (40% и более у детей, 60 — 80% у взрослых).

Гистологически при исследовании аутопсийного и биопсийного материала в печени выявляются массивные участки некроза и мелкокапельное скопление жира. Морфологическим признаком заболевания является некроз гепатоцитов без выраженной воспалительной реакции.

После перенесенного гепатита Д остается прочный длительный иммунитет.

к содержанию ↑

Клинические симптомы гепатита D

При инфицировании дельта-вирусами заболевание развивается остро. Его течение, особенности лечения и прогноз зависит от типа заражения — коинфекция или суперинфекция. В любом случае при заболевании развивается тяжелое поражение печени.

Симптомы гепатита Д при коинфекции

Коинфекция нередко регистрируется у наркоманов. Заболевание протекает тяжелее, чем при вирусном гепатите В. Длительность инкубационного периода составляет от 1,5 до 6 месяцев (в среднем 50 — 90 дней).

Преджелтушный период короткий (3 — 5 дней), заболевание протекает остро с явлениями выраженной интоксикации, высокой температурой тела, повторной рвотой, мигрирующими болями в крупных суставах.

С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, моча приобретает темную окраску, кал становится цвета «замазки», часто больного беспокоят сильные боли в правом подреберье, в течение 3 — 5 дней — лихорадка. Увеличивается печень и селезенка. Развивается отечно-асцитический сидром. Через 2 — 4 недели от момента начала желтушного периода у половины больных отмечается повторное повышение в сыворотке крови трансаминаз, усиление болей в правом подреберье, нарастание интоксикации. Предполагается, что первичные симптомы связаны с репликацией HBV, а повторные симптомы ухудшения состояния больного связаны с репликацией HDV.

Течение коинфекции относительно доброкачественное, восстановительный период длительный. В 1/3 случаев развивается хроническая форма заболевания.

Симптомы гепатита Д при суперинфекции

При присоединении дельта-инфекции у больных-носителей HbsAg, заболевание быстро приобретает тяжелое течение, так как вирусы гепатита Д интенсивно размножаются в присутствии HBV. У здоровых носителей HbsAg и больных хроническим гепатитом В при суперинфекции отмечается стремительное ухудшение общего состояния. В случае развития фульминантной формы гепатита смертность достигает 20%.

Хронический гепатит Д

Хроническое течение гепатит Д приобретает в 50 — 70% случаев. Характерных только для хронической формы заболевания клинических симптомов нет. Как и при других хронических гепатитах у больных регистрируются следующие клинические признаки: слабость, снижение аппетита, немотивированные ознобы длительностью 1 — 3 суток без катаральных явлений, печеночная пурпура, печеночные «ладони» и «звездочки» на коже верхней половины туловища, повышенная кровоточивость (связанна с нарушением системы свертывания крови), увеличение селезенки и печени, развитие отечно- асцитического синдрома (связан с нарушением дезинтоксикационной и белково-синтетической функции печени). При хроническом холестазе отмечается выраженная желтуха, пигментация и зуд кожи, ксантомы, диспептические расстройства, увеличение печени и селезенки.

При тяжелом течении хронического гепатита активно разрастается соединительная ткань в портальных трактах и паренхиме печени, развивается цирроз. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной. Нарушается метаболизм половых гормонов, что проявляется аменореей, гинекомастией, снижением полового влечения. Цирроз печени развивается при тяжелом течении заболевания у 40% детей и 60 — 80% взрослых. Тяжелое поражение печени является причиной высокой летальности.

О нарушении белково-синтетической функции печени говорят следующие показатели: гипоальбуминемия, повышение уровня гамма-глобулинов, снижение показателей тимоловой и сулемовой проб. Повышается уровень билирубина и трансаминаз.

Отмечаются изменения иммунологических показателей: снижается уровень и функциональная активности Т-лимфоцитов, понижается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов. Формируется иммунный ответ в отношении продуктов разрушения печеночных клеток.

Хронический гепатит Д может протекать с медленным прогрессированием (в течение 10 и более лет), быстрым прогрессированием (от 1 до 2 лет) или иметь относительно стабильное течение.

к содержанию ↑

Диагностика

Серологическая диагностика гепатита Д

Диагностика гепатита Д основывается на лабораторных методах исследования. Связь HDV и HВV при гепатите Д предполагает наличие разных серологических профилей инфекции. Серологическая диагностика гепатита Д направлена на выявление антигенов к вирусам гепатита Д (HDAg ), РНК HDV, антител иммуноглобулинов класса М и G (анти-HDV IgM и анти-HDV IgG). Антигены выявляются в ткани печени и сыворотке крови, антитела — в сыворотке крови с использованием ИФА и РИА.

  • РНК HDV, HDAg и анти-HDV IgM являются маркерами репликации вируса.
  • Анти-HDV IgG появляются в период выздоровления и свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции.
Антигены к дельта-вирусу

Антигены к дельта-вирусу появляются в ядрах гепатоцитов в конце инкубационного периода (первые 10 — 12 дней заболевания) и сохраняются в течение всей острой фазы заболевания. Методика определения их достаточно сложная и производится только в высокоспециализированных лабораториях.

Антитела к дельта-вирусу класса М

Анти-HDV IgM появляются в сыворотке крови через 10 — 15 дней после появления клинических проявлений заболевания. Они указывают на активность инфекционного процесса. Их уровень достаточно велик в период репликации вирусов, и значительно снижается в период ремиссии. Стойкое и длительное увеличение концентрации анти-HDV IgM говорит о хронизации инфекционного процесса.

Антитела к дельта-вирусу класса G

Анти-HDV IgG появляются в сыворотке крови через 2 — 11 недель от начала заболевания и далее присутствуют в сыворотке крови в течение длительного времени.

HBsAg и анти-НВс

При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) в сыворотке крови больного обнаруживаются HBsAg, HbeAg и анти-НВс.

Обнаружение РНК дельта-вируса

РНК вируса появляются в крови на 2 — 3 неделе заболевания и является первым диагностическим маркером заболевания. Особое значение этому анализу придается в случаях развития серонегативного гепатита Д. Современные тест-системы позволяют обнаружить от 10 до 100 копий/мл.

Особенности серологической диагностики при сочетанной инфекции

Поскольку репликация HDV происходит только при помощи вируса-помощника В, то при сочетанном одновременном заражении (коинфекции) вначале происходит репликация HBV. В последующем репликация дельта-вирусов подавляет репликацию вирусов гепатита В и в сыворотке крови начинает уменьшаться уровень HBsAg и уровень HbeAg в ядрах гепатоцитов. Снижение титра анти-НВс создает диагностические трудности.

При суперинфекции анти-HDV IgG начинают выявляться уже в остром периоде заболевания, их титр превышает 1:1000. Данный серологический тест является лабораторным диагностическим критерием при проведении дифференциальной диагностики между ко-инфекцией и суперинфекцией.

Особенности серологической диагностики при хронической дельта-инфекции

При хроническом гепатите Д антигены и РНК вируса выявляются в сыворотке крови в течение длительного времени.

  • В большинстве случаев при заболевании отмечается отсутствие маркеров активной репликации HBV (анти-НВс IgM и HbeAg) на фоне показателей активной репликации HDV (дельта-антигена и анти-HDV IgM).
  • В небольшой части случаев при хронической дельта-инфекции регистрируются маркеры активной репликации двух видов вирусов.

Биохимические анализы крови

  • На развитие синдрома цитолиза указывает повышенный уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ), который отмечается на 15 — 32 день заболевания. Показатель активности АЛТ превышает показатель активности АСТ.
  • При синдроме холестаза отмечается повышенный уровень общего билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы.
  • На развитие синдрома мезенхиального воспаления указывает повышение уровня иммуноглобулинов, повышается тимоловая и снижается сулемовая пробы.
  • При синдроме печеночно-клеточной недостаточности снижается уровень проагулянтов (протромбина и фибриногена), альбуминов и холестерина.

к содержанию ↑

Лечение и профилактика гепатита Д

Репродукция вирусов гепатита Д происходит только в присутствии в организме больного вирусов гепатита В, поэтому лечение заболевания и профилактические мероприятия аналогичны таковым при гепатите В.

Подробно о лечении и профилактике гепатита В читай в статьях:

Современные подходы к лечению вирусного гепатита В

Прививка от гепатита и другие меры профилактики гепатита В


Watch this video on YouTube

Грозный вирус Д